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心肌損傷生化標志物在急性心肌梗死診斷中的研究進展
作者：安黎云，王縛鯤【關鍵詞】 心肌損傷；生化標志物；急性心肌梗死
［關鍵詞］ 心肌損傷；生化標志物；急性心肌梗死
Myocardial Hurt Biochemical Markioy Thing in Study the Progress of AMI Diagonsis
急性心肌梗死(AMI)的死亡率很高，是威脅人類生命的主要疾病之一。根椐WHO診斷標準，典型病例不難診斷，但遇到一些不典型病例時，心肌損傷標志物的檢測就顯得尤為重要［1］。多年來，心肌損傷時，血中生化標志物的檢測一直受到人們的重視，但僅用丙氨酸氨基轉移酶(AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、LDH同工酶和肌酸激酶（CK）活力用于AMI的診斷是不夠的；近年來，肌鈣蛋白I（cTnI）和肌鈣蛋白T（cTnT）、肌紅蛋白（Mb）、人心型細胞漿脂肪酸結合蛋白（HFABPc）等標志物的研究倍受人們的關注。美國臨床生化科學院（NACB）建議可應用兩類生化標志物進行AMI診斷：一類是早期標志物（指心肌損傷后6h內血中水平升高的標志物），另一類為確定標志物（指心肌損傷發病6 h～9 h后血中出現持續增高并持續數天，對心肌損傷的敏感性和特異性都較高）。本文對診斷AMI的生化標志物加以論述。
1 心肌肌球蛋白輕鏈1（CMLC1）
肌球蛋白是心肌的主要收縮蛋白成分之一。由兩條重鏈（MHC）和兩條輕鏈（CMLC1、CMLC2）組成。輕鏈具有穩定和調節肌球蛋白功能活性的作用，其正常結構與抗原決定簇與骨骼肌和平滑肌的肌球蛋白有一定的區別［2］。正常時血漿中不能檢出ＣＭＬＣ1，但當心肌細胞受損后，重鏈存留于細胞內，輕鏈則釋放入血。血漿中ＣＭＬＣ1濃度升高，其濃度峰值與心肌壞死程度呈正相關。在心肌損傷的患者［1］血清中可檢測到CMLC1的連續釋放，因而具有時相性［3］。
2 C反應蛋白（CRP）
CRP作為一種急性期反應蛋白，參與局部或全身的炎癥反應。血清中CRP主要在白細胞介素6介導下由肝臟產生［4］。CRP作為一種人體內對炎癥反應較為敏感的炎癥反應蛋白，在心肌動脈血管炎癥早期，即可輕度升高，大量臨床觀察和有關研究表明，血清中CRP升高與動脈粥樣硬化斑塊破裂導致急性心肌梗死有關。因此，血清CRP檢測成為早期診斷病理過程的標志物，但缺乏心肌特異性［5］。
3 肌紅蛋白（Mb）／碳酸酐酶同工酶Ⅲ（CAⅢ）
肌紅蛋白（Mb）是一種含血紅素的呼吸蛋白質，在心肌細胞中含量豐富，心肌受損后，小分子量的Mb迅速釋放入血，1 h~2 h后血清濃度即可升高，并可在6 h~9 h達到高峰比CK－MB的釋放早3 h~6 h［6］。但是由于骨骼肌中也存在Mb，在骨骼肌肉損傷的患者血清中Mb同樣會升高，降低了實驗的特異性。CAⅢ是僅存在于骨骼肌細胞中的碳酸鹽脫水酶，在心肌細胞中并不存在，故不受心肌損傷的影響。故同時測定Mb和CAⅢ比值有助于鑒別Mb來源于骨骼肌還是心肌。有研究發現［7］，該比值在AMI癥狀出現2 h后就升高，其敏感性和特異性均高于CK和CKMB，是診斷心肌損傷的早期標志物。
4 血栓形成的標志物
在AMI發生的早期幾乎都有血栓的形成，而對于有胸痛的患者檢測其是否有血栓的形成，將有助于AMI的診斷與治療。
4.1 血清淀粉樣蛋白A（SAA） SAA是由同一簇基因編碼的一組多形性蛋白，經細胞因子誘導在肝細胞內合成，是一種急性時相反應蛋白。在急性組織損傷時肝內SAA的合成急速增加，血清濃度迅速提高。發生小范圍的炎癥反應時，其水平也明顯地超過正常水平，是一個非常敏感的炎癥標記物。因此，血清SAA濃度升高提示有組織損傷。有相關研究表明［8］，SAA可作為冠心病的獨立預測因子，能增加動脈粥樣硬化斑塊的不穩定性，在AMI患者中，其出現早于CK和cTnT，但其特異性差，若為陰性可協助排除AMI的診斷。
4.2 P選擇素 P選擇素是粘附分子選擇素家族中的重要一員。主要表達在活化的血小板和內皮細胞表面，在血小板和內皮細胞受損傷時，P選擇素迅速表達，它能介導白細胞與活化血小板與內皮細胞的粘附，從而引發急性炎癥反應，在血栓形成過程中起始動作用，是冠狀動脈疾病（CAD）病理過程中血栓形成的標志物［9］。論文網在線
4.3 血栓前體蛋白（TpP） 血栓前體蛋白是纖維蛋白原（Fbg）轉變成纖維蛋白(Fb)的中間產物，Ｆbg在凝血酶作用下首先釋放2個纖維蛋白肽Ａ(FPA)形，DesAA纖維蛋白單體(DesAAFM)，隨后釋放2個纖維蛋白肽Ｂ(FPB)，再次形成DesAAFM，兩個或更多DesAAFM即形成可溶性纖維蛋白多聚物最終形成不溶性Fb［10］。近年研究表明： TpP是冠狀動脈疾病病理過程中血栓形成的重要標記物質。在AMI患者中TpP的出現早于CKMB。有研究表明［11］，因胸痛就診時間
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