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  • 心肌損傷生化標(biāo)志物在急性心肌梗死診斷中的研究進(jìn)展

    時(shí)間:2024-06-13 03:14:11 藥學(xué)畢業(yè)論文 我要投稿
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    心肌損傷生化標(biāo)志物在急性心肌梗死診斷中的研究進(jìn)展

    作者:安黎云,王縛鯤
    【關(guān)鍵詞】 心肌損傷;生化標(biāo)志物;急性心肌梗死
      [關(guān)鍵詞] 心肌損傷;生化標(biāo)志物;急性心肌梗死
      Myocardial Hurt Biochemical Markioy Thing in Study the Progress of AMI Diagonsis
      急性心肌梗死(AMI)的死亡率很高,是威脅人類生命的主要疾病之一。根椐WHO診斷標(biāo)準(zhǔn),典型病例不難診斷,但遇到一些不典型病例時(shí),心肌損傷標(biāo)志物的檢測(cè)就顯得尤為重要[1]。多年來(lái),心肌損傷時(shí),血中生化標(biāo)志物的檢測(cè)一直受到人們的重視,但僅用丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、LDH同工酶和肌酸激酶(CK)活力用于AMI的診斷是不夠的;近年來(lái),肌鈣蛋白I(cTnI)和肌鈣蛋白T(cTnT)、肌紅蛋白(Mb)、人心型細(xì)胞漿脂肪酸結(jié)合蛋白(HFABPc)等標(biāo)志物的研究倍受人們的關(guān)注。美國(guó)臨床生化科學(xué)院(NACB)建議可應(yīng)用兩類生化標(biāo)志物進(jìn)行AMI診斷:一類是早期標(biāo)志物(指心肌損傷后6h內(nèi)血中水平升高的標(biāo)志物),另一類為確定標(biāo)志物(指心肌損傷發(fā)病6 h~9 h后血中出現(xiàn)持續(xù)增高并持續(xù)數(shù)天,對(duì)心肌損傷的敏感性和特異性都較高)。本文對(duì)診斷AMI的生化標(biāo)志物加以論述。
      1 心肌肌球蛋白輕鏈1(CMLC1)
      肌球蛋白是心肌的主要收縮蛋白成分之一。由兩條重鏈(MHC)和兩條輕鏈(CMLC1、CMLC2)組成。輕鏈具有穩(wěn)定和調(diào)節(jié)肌球蛋白功能活性的作用,其正常結(jié)構(gòu)與抗原決定簇與骨骼肌和平滑肌的肌球蛋白有一定的區(qū)別[2]。正常時(shí)血漿中不能檢出CMLC1,但當(dāng)心肌細(xì)胞受損后,重鏈存留于細(xì)胞內(nèi),輕鏈則釋放入血。血漿中CMLC1濃度升高,其濃度峰值與心肌壞死程度呈正相關(guān)。在心肌損傷的患者[1]血清中可檢測(cè)到CMLC1的連續(xù)釋放,因而具有時(shí)相性[3]。
      2 C反應(yīng)蛋白(CRP)
      CRP作為一種急性期反應(yīng)蛋白,參與局部或全身的炎癥反應(yīng)。血清中CRP主要在白細(xì)胞介素6介導(dǎo)下由肝臟產(chǎn)生[4]。CRP作為一種人體內(nèi)對(duì)炎癥反應(yīng)較為敏感的炎癥反應(yīng)蛋白,在心肌動(dòng)脈血管炎癥早期,即可輕度升高,大量臨床觀察和有關(guān)研究表明,血清中CRP升高與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂導(dǎo)致急性心肌梗死有關(guān)。因此,血清CRP檢測(cè)成為早期診斷病理過(guò)程的標(biāo)志物,但缺乏心肌特異性[5]。
      3 肌紅蛋白(Mb)/碳酸酐酶同工酶Ⅲ(CAⅢ)
      肌紅蛋白(Mb)是一種含血紅素的呼吸蛋白質(zhì),在心肌細(xì)胞中含量豐富,心肌受損后,小分子量的Mb迅速釋放入血,1 h~2 h后血清濃度即可升高,并可在6 h~9 h達(dá)到高峰比CK-MB的釋放早3 h~6 h[6]。但是由于骨骼肌中也存在Mb,在骨骼肌肉損傷的患者血清中Mb同樣會(huì)升高,降低了實(shí)驗(yàn)的特異性。CAⅢ是僅存在于骨骼肌細(xì)胞中的碳酸鹽脫水酶,在心肌細(xì)胞中并不存在,故不受心肌損傷的影響。故同時(shí)測(cè)定Mb和CAⅢ比值有助于鑒別Mb來(lái)源于骨骼肌還是心肌。有研究發(fā)現(xiàn)[7],該比值在AMI癥狀出現(xiàn)2 h后就升高,其敏感性和特異性均高于CK和CKMB,是診斷心肌損傷的早期標(biāo)志物。
      4 血栓形成的標(biāo)志物
      在AMI發(fā)生的早期幾乎都有血栓的形成,而對(duì)于有胸痛的患者檢測(cè)其是否有血栓的形成,將有助于AMI的診斷與治療。
      4.1 血清淀粉樣蛋白A(SAA) SAA是由同一簇基因編碼的一組多形性蛋白,經(jīng)細(xì)胞因子誘導(dǎo)在肝細(xì)胞內(nèi)合成,是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。在急性組織損傷時(shí)肝內(nèi)SAA的合成急速增加,血清濃度迅速提高。發(fā)生小范圍的炎癥反應(yīng)時(shí),其水平也明顯地超過(guò)正常水平,是一個(gè)非常敏感的炎癥標(biāo)記物。因此,血清SAA濃度升高提示有組織損傷。有相關(guān)研究表明[8],SAA可作為冠心病的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,能增加動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性,在AMI患者中,其出現(xiàn)早于CK和cTnT,但其特異性差,若為陰性可協(xié)助排除AMI的診斷。
      4.2 P選擇素 P選擇素是粘附分子選擇素家族中的重要一員。主要表達(dá)在活化的血小板和內(nèi)皮細(xì)胞表面,在血小板和內(nèi)皮細(xì)胞受損傷時(shí),P選擇素迅速表達(dá),它能介導(dǎo)白細(xì)胞與活化血小板與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附,從而引發(fā)急性炎癥反應(yīng),在血栓形成過(guò)程中起始動(dòng)作用,是冠狀動(dòng)脈疾病(CAD)病理過(guò)程中血栓形成的標(biāo)志物[9]。論文網(wǎng)在線
      4.3 血栓前體蛋白(TpP) 血栓前體蛋白是纖維蛋白原(Fbg)轉(zhuǎn)變成纖維蛋白(Fb)的中間產(chǎn)物,Fbg在凝血酶作用下首先釋放2個(gè)纖維蛋白肽A(FPA)形,DesAA纖維蛋白單體(DesAAFM),隨后釋放2個(gè)纖維蛋白肽B(FPB),再次形成DesAAFM,兩個(gè)或更多DesAAFM即形成可溶性纖維蛋白多聚物最終形成不溶性Fb[10]。近年研究表明: TpP是冠狀動(dòng)脈疾病病理過(guò)程中血栓形成的重要標(biāo)記物質(zhì)。在AMI患者中TpP的出現(xiàn)早于CKMB。有研究表明[11],因胸痛就診時(shí)間

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