公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學(xué)免疫》第五章知識(shí)總結(jié)

時(shí)間：2024-07-30 05:30:36 公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師我要投稿

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2017年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學(xué)免疫》第五章知識(shí)總結(jié)

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2017年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學(xué)免疫》第五章知識(shí)總結(jié)

　　補(bǔ)體系統(tǒng)

　　1、補(bǔ)體：正常人或動(dòng)物血清中的一組球蛋白，具有酶活性，平時(shí)一般以非活動(dòng)狀態(tài)存在，當(dāng)受到某些物質(zhì)刺激時(shí)，C各成分便按一定的順序呈現(xiàn)連鎖的酶促反應(yīng)，參與機(jī)體的免疫防御，同時(shí)C作為炎性介質(zhì)，引起免疫損傷。

　　2、攻膜復(fù)合物(MAC)：是指在補(bǔ)體活化過(guò)程的終末階段由C5b、C6、C7、C8、C9形成的鑲嵌于細(xì)胞膜并形成孔道樣結(jié)構(gòu)的C5b6789復(fù)合物，最終導(dǎo)致細(xì)胞溶解。

　　3、過(guò)敏毒素：補(bǔ)體裂解產(chǎn)生的小片段C3a、C4a和C5a作為配體與細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合后，激發(fā)細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性介質(zhì)，引起血管擴(kuò)張、通透性增加、平滑肌收縮、支氣管痙攣等癥狀。

　　1.補(bǔ)體活化經(jīng)典途徑：

　　●激活劑：Ag-Ab復(fù)合物( IgG、IgM )

　　●參與成分：C1～C9

　　●激活過(guò)程：

　　(1)識(shí)別階段：C1q的識(shí)別及活化

　　(2)活化階段：C3轉(zhuǎn)化酶 C5轉(zhuǎn)化酶

　　(3)膜攻擊階段：膜攻擊復(fù)合物(MAC)

　　2.補(bǔ)體活化旁路途徑：

　　●激活劑：酵母、細(xì)菌的多糖成分(LPS)、凝聚的 IgA、IgE等。

　　不經(jīng)C1、C4、C2途徑，激活物直接激活C3，繼而完成C5~C9成分的'連鎖反應(yīng)。

　　●參與成分：B、 D、 P因子、C3、C5～C9

　　●激活過(guò)程：

　　在經(jīng)典途徑中產(chǎn)生的或自發(fā)產(chǎn)生C3b 可與 B因子結(jié)合，血清中D因子裂解B因子產(chǎn)生Ba和Bb。小片段Ba進(jìn)入液相，而具有酯酶活性的大片段Bb與C3b結(jié)合，形成C3bBb，此即為替代途徑中的C3轉(zhuǎn)化酶。C3bBb易于衰變，但當(dāng)與P因子結(jié)合后便穩(wěn)定。C3bBb可裂解C3生成C3a和C3b，后者沉積在顆粒表面并與C3bBb結(jié)合形成C3bnBb，即C5轉(zhuǎn)化酶，裂解C5，引起相同的末端效應(yīng)。

　　3、MBL(甘露糖結(jié)合凝集素)激活途徑mannan-binding lectin pathway

　　●.激活劑： MBL(MBL是一種鈣依賴性糖結(jié)合蛋白，屬于凝集素家族,存在血漿中)

　　●MBL復(fù)合物：①M(fèi)BL

　　②MASP-1(MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶 )

　　③MASP-2 (MBL-associated serine proteas)：MASP2可水解C4和C2分子，MASP1則可直接切割C3。

　　●激活途徑:

　　與經(jīng)典途徑過(guò)程基本類似，但其激活起始于炎癥期產(chǎn)生的蛋白與病原體結(jié)合后，而并非依賴IC的形成。

　　4、三類補(bǔ)體激活途徑的主要異同點(diǎn)：

	經(jīng)典途徑	旁路途徑	MBL途徑
激活物	IgG1-3或IgM與抗原	細(xì)菌內(nèi)毒素、酵母多糖、形成的免疫復(fù)合物凝聚的IgA、IgG4	MBL與病原體結(jié)合
起始分子	C1q	C3	C2、C4
C3轉(zhuǎn)化酶	C4b2b	C3bBb	C4b2bC
C5轉(zhuǎn)化酶	C4b2b3b	C3bnBb、C3bBb3b	C4b2b3b
作用	參與特異性體液免疫，在感染晚期發(fā)揮作用	參與非特異性免疫，在感染早期發(fā)揮作用	參與非特異性免疫，在感染早期發(fā)揮作用