胺碘酮醫(yī)學(xué)科技論文
1 對(duì)象與方法
1．1研究對(duì)象
選擇2005年10月至2007年12月在我院急診科進(jìn)行心肺復(fù)蘇并出現(xiàn)快速室性心律失常的患者75例，其中男42例，女33例，平均（51．2±13。8）歲；心肺復(fù)蘇過程中出現(xiàn)的快速室性心律失常包括室顫及無脈性室性心動(dòng)過速18例，單形或多形性室性心動(dòng)過速29例，頻發(fā)室性早搏28例。將心肺復(fù)蘇患者隨機(jī)分成
①利多卡因治療組21例，其中男11例，女10例，年齡平均（52。9±11。3）歲；出現(xiàn)室顫及無脈性室性心動(dòng)過速5例，單形或多形性室性心動(dòng)過速8例，頻發(fā)室性早搏8例。
②胺碘酮治療組28例，其中男15例，女13例，平均年齡（51。4±12。8）歲；出現(xiàn)室顫及無脈性室性心動(dòng)過速7例，單形或多形性室性心動(dòng)過速12例，頻發(fā)室性早搏9例。
③胺碘酮聯(lián)合CP治療組26例，其中男14例，女12例，平均年齡（52。4±13。2）歲；出現(xiàn)室顫及無脈性室性心動(dòng)過速7例，單形或多形性室性心動(dòng)過速10例，頻發(fā)室性早搏9例。
三組間的年齡、性別、快速室性心律失常類型均無顯著性差異（P>0。05），具有可比性。
1。2方法
對(duì)于室顫或無脈性室性心動(dòng)過速以及其他血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的快速室性心律失常先進(jìn)行同步或非同步直流電復(fù)律1~3次。如電復(fù)律無效或血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的快速室性心律失常給藥方法為：
①利多卡因治療組：立即靜脈注射利多卡因1~1。5mg/kg，無效者5~10min后重復(fù)相同劑量，靜脈注射總量不超過300mg，有效后1~4mg/kg靜滴維持，每小時(shí)不超過300mg，并逐漸減量。
②胺碘酮治療組：室顫或無脈性室性心動(dòng)過速靜脈注射胺碘酮方法是：初始負(fù)荷劑量為300mg溶于10~20ml生理鹽水或葡萄糖液內(nèi)10min緩慢靜推，無效者3~5min后再推注150mg，維持劑量為1mg/min持續(xù)靜滴6h。對(duì)反復(fù)或頑固性室顫或室性心動(dòng)過速，必要時(shí)可以再快速靜推150mg。每日最大劑量不超過2000mg。其余快速室性心律失常靜脈注射胺碘酮方法是：150mg用10min以上時(shí)間緩慢靜脈給予，隨之以1mg/min靜脈滴注6h，然后以05mg/min靜脈滴注18h以上。對(duì)復(fù)發(fā)性或耐藥性心律失常可每10min重復(fù)給予150mg，直至最大總?cè)沼昧?000mg。
③胺碘酮聯(lián)合CP治療組：在胺碘酮治療組給藥方法基礎(chǔ)上同時(shí)加用CP（20g/次靜脈滴注，1次/d，連續(xù)3d）。
1。3觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)
持續(xù)心電監(jiān)護(hù)和生命體征監(jiān)測，隨時(shí)記錄心律失常發(fā)生情況及用藥前后心律、心率的變化，每日記錄十二導(dǎo)聯(lián)心電圖并測定QTc。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：室早或室速消失，室顫復(fù)律為顯效；室早減少≥50%，室速或室顫24h內(nèi)未復(fù)發(fā)為有效；重復(fù)用藥室早無明顯減少或室速、室顫反復(fù)發(fā)作為無效。
1。4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用SPSS11。0軟件統(tǒng)計(jì)，統(tǒng)計(jì)方法采用2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0。05。
2結(jié)果
2。1臨床療效的比較
胺碘酮治療組、聯(lián)合治療組總有效率分別為85。7%、92。3%，與利多卡因治療組總有效率57。1%相比較，2值分別為5。03和6。17，差異有顯著性意義（P<0。05），說明胺碘酮治療組、胺碘酮聯(lián)合CP治療組療效均優(yōu)于利多卡因治療組。聯(lián)合治療組顯效率為65。4%，與利多卡因治療組顯效率33。3%相比較，2值為4。78，差異也有顯著性意義（P<0。05），而胺碘酮治療組顯效率與利多卡因治療組顯效率相比較，差異無顯著性（p>0。05），說明在顯效率方面，胺碘酮聯(lián)合CP治療組療效優(yōu)于胺碘酮治療組和利多卡因治療組。
2。2不良反應(yīng)
胺碘酮治療組28例和胺碘酮聯(lián)合CP治療組26例（共54例）中2例血壓下降，3例竇緩（心率<50次/min），1例出現(xiàn)Ⅱ°Ⅱ型AVB，4例出現(xiàn)淺靜脈炎，分別給予升壓藥物、減量或停用胺碘酮等處理后上述不良反應(yīng)消失。
3討論
心肺復(fù)蘇搶救過程中，除心肺復(fù)蘇常規(guī)步驟外，及時(shí)準(zhǔn)確處理各種快速室性心律失常是心肺復(fù)蘇成功的關(guān)鍵。2005美國心臟病協(xié)會(huì)心肺復(fù)蘇指南建議：在心肺復(fù)蘇時(shí)，如果2~3次電擊、持續(xù)的CPR和應(yīng)用血管升壓藥物之后室顫或室速仍然存在，應(yīng)考慮給予抗心律失常藥物，首選胺碘酮，如沒有胺碘酮，也可用利多卡因。胺碘酮是一類多通道阻滯劑，同時(shí)阻滯鈉、鉀通道和L型鈣通道，表現(xiàn)出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ類抗心律失常藥物的作用，在靜脈用藥時(shí)具有快速的藥理作用，是目前治療持續(xù)性室速和室顫有效的藥物，可延長動(dòng)作電位，阻斷內(nèi)向整合電流和鉀通道；減慢浦氏纖維和心肌組織的傳導(dǎo)，特別是在因缺血部分除極化的組織中，并可抑制ATP敏感的鉀通道激活。因此可用于惡性室性心律失常的治療和預(yù)防。AR—REST試驗(yàn)結(jié)果還表明，在采取常規(guī)心肺復(fù)蘇措施的過程中，靜脈應(yīng)用胺碘酮300mg可以提高院外心臟驟停患者的入院成活率。CP是人體內(nèi)自有的活性物質(zhì)，是人體重要的能量供應(yīng)源，為ATP補(bǔ)充能量，而ATP是任何細(xì)胞代謝過程中最主要的能量源。在體內(nèi)CP的生物合成從腎臟開始，由甘氨酸與精氨酸反應(yīng)形成胍基乙酸，然后在肝臟經(jīng)甲基化形成肌酸，最后在各組織中被磷酸化后形成CP。
國外資料表明心肌缺血時(shí)，體內(nèi)CP水平明顯減少，心肌代謝發(fā)生障礙，心肌細(xì)胞膜的穩(wěn)定性降低，易誘發(fā)心律失常發(fā)生，外源性CP可大大地減少室顫的發(fā)生和持續(xù)時(shí)間，CP的抗心律失常作用的電生理學(xué)基礎(chǔ)是去除極最大速率的降低和動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間的延長。本研究表明，心肺復(fù)蘇過程中快速室性心律失常給予胺碘酮或聯(lián)合CP治療，療效均優(yōu)于單獨(dú)給予利多卡因治療；同時(shí)在顯效率方面，胺碘酮聯(lián)合CP治療的療效也優(yōu)于胺碘酮單獨(dú)治療和利多卡因單獨(dú)治療。因此，在電復(fù)律的基礎(chǔ)上，胺碘酮和CP的聯(lián)合治療有望成為心肺復(fù)蘇過程中快速室性心律失常處理的首選方法，對(duì)于降低死亡率，改善其預(yù)后有重要的意義。
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