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內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)：糖尿病腎病與糖尿病視網(wǎng)膜病變
糖尿病腎病與糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)同屬于糖尿病的微血管病變，兩者危害極大，其發(fā)生嚴(yán)重影響了糖尿病患者的生活質(zhì)量和預(yù)后。本文通過(guò)一系列臨床檢查與檢驗(yàn)，探討兩者之間的關(guān)系。
1、資料與方法
1.1一般資料選擇2007年9月至2009年5月我院內(nèi)分泌科確診的2型糖尿患者160例，男69例，女91例;平均年齡52.8歲;病程0.25～22年。其中DR56例，糖尿病腎病45例。所有患者均除外其他原因所致的眼底微血管瘤，出血，滲出，黃斑水腫，亦除外急慢性腎炎，尿路感染，酮癥酸中毒及近期使用腎毒性藥物。
1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)1級(jí)：散瞳眼底檢查無(wú)明顯視網(wǎng)膜病變;2級(jí)：僅有微動(dòng)脈瘤為輕度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變(NPDR);3級(jí)：除微動(dòng)脈瘤外，還存在輕于重度NPDR的改變;4級(jí)：出現(xiàn)以下任一改變，但無(wú)增殖性視網(wǎng)膜病變(PDR)：在4個(gè)象限中每一象限中出現(xiàn)多于20處視網(wǎng)膜出血;在2個(gè)或以上象限出現(xiàn)靜脈串珠樣改變;至少有1個(gè)象限出現(xiàn)明顯的視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常;5級(jí)：重度NPDR;出現(xiàn)下列一種或一種以上改變：新生血管，玻璃體出血或視網(wǎng)膜出血者，為5級(jí)PDR[1].糖尿病腎病分期采用Mogensen的分期方法分為5期，其中以臨床可觀察的正常白蛋白尿期、尿微量白蛋白期、大量蛋白尿期分別做為糖尿病腎病3、4、5期的觀察指標(biāo)[2].
1.3方法全部患者均經(jīng)復(fù)方托吡卡胺滴眼液1滴，共4次，每次間隔5min點(diǎn)眼散瞳后分別以電檢眼鏡，裂隙燈顯微鏡加前置鏡作眼部檢查。所有病例均留取晨尿檢測(cè)尿微量白蛋白，留取24h尿標(biāo)本做24h尿蛋白定量檢查。
2、結(jié)果
2.1糖尿病腎病分期與DR分級(jí)的關(guān)系本組病例中，NPDR占28.1%(45/160)，PDR占6.9%(11/160)，NPDR且尿蛋白異常者占21.3%(34/160)，PDR尿蛋白異常者占5.6%(9/160)。顯示隨著糖尿病腎病發(fā)病率的增加DR的發(fā)病率亦隨之上升，糖尿病腎病和DR的發(fā)生呈正相關(guān)。無(wú)DR但尿蛋白異常者2例，占1.3%;輕度NPDR尿蛋白異常者12例，占7.5%;中度NPDR尿蛋白異常者12例，占7.5%;重度NPDR尿蛋白異常者10例，占6.3%，PDR且尿蛋白異常者9例占5.6%.即糖尿病腎病分期與DR分級(jí)間無(wú)明顯關(guān)系。
2.2糖尿病腎病與視網(wǎng)膜黃斑水腫本組病例中，經(jīng)裂隙燈顯微鏡加前置鏡檢查發(fā)現(xiàn)黃斑水腫40例，占25%;而尿蛋白異常45例，占28.1%.
3、討論
糖尿病腎病和DR同屬于糖尿病微血管病變，兩者間存在發(fā)病的共同形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)，但兩者的發(fā)病機(jī)制又有所不同，早期DR表現(xiàn)為周細(xì)胞水腫，線粒體腫脹，背嵴消失，而糖尿病腎病則表現(xiàn)為腎小球系膜基質(zhì)的增多，晚期在DR患者因大量膠原纖維的參與而致毛細(xì)血管硬化，糖尿病腎病則由于基底膜增厚和系膜基質(zhì)增多引起毛細(xì)血管硬化[3].正如本組資料顯示，當(dāng)糖尿病腎病的發(fā)病例數(shù)增高時(shí)，DR發(fā)病率亦顯著增加，但糖尿病腎病分期及DR分級(jí)之間無(wú)對(duì)應(yīng)關(guān)系，這可能因?yàn)閮烧叩陌l(fā)病機(jī)制并不相同所致。另外傅淑霞等[4]報(bào)道2型糖尿病伴腎臟病變，腎活檢非糖尿病腎病的檢出率為49%.因此推測(cè)本組病例中，雖然除外了相關(guān)的腎臟病變，但僅通過(guò)尿蛋白等實(shí)驗(yàn)室證據(jù)不能排除發(fā)生非糖尿病性腎病的可能性。
本組資料還顯示糖尿病腎病和視網(wǎng)膜黃斑水腫之間存在著某種關(guān)系。視網(wǎng)膜黃斑水腫多認(rèn)為由于黃斑區(qū)局部視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮(RVE)細(xì)胞屏障(血—視網(wǎng)膜屏障)或視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)細(xì)胞屏障(血—視網(wǎng)膜外屏障)功能損害引起[5]，但具體的發(fā)病機(jī)制尚不明了。新生血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)是血管內(nèi)皮細(xì)胞特異性的促有絲分裂原，有強(qiáng)大的促新生血管生成作用[6].有報(bào)道稱：VEGF的過(guò)度表達(dá)是DR發(fā)生的重要因素[7]，高血糖、血管緊張素Ⅱ、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子?β2和糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)均能誘導(dǎo)腎臟足細(xì)胞過(guò)度表達(dá)VEGF，使腎組織中VEGF及VEGF受體2明顯增加，從而產(chǎn)生蛋白尿，腎小球肥大等改變[2].兩者間是否通過(guò)這一相同的機(jī)制產(chǎn)生關(guān)聯(lián)，還有待進(jìn)一步研究證實(shí)。
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