１７８例新生兒母乳性黃疸診治體會

時間：2024-09-24 18:38:05 醫學畢業論文我要投稿

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１７８例新生兒母乳性黃疸診治體會

　　
　　[論文關鍵詞] 母乳性黃疸；新生兒；診斷；治療

　　[論文摘要] 目的探討新生兒母乳性黃疸診治體會。方法對2005年6月～2008年4月本院收治的178例新生兒母乳性黃疸患兒進行分析。結果 178例患兒均治愈出院，光療時間24～60h，住院時間4～10d。結論母乳性黃疸預后較好，但BIL濃度＞342μmol/L時，會有引起輕度神經系統損傷的可能，對母乳性黃疸應積極及治療，以避免引起神經系統損害。
　　　　
　　
　　隨著母乳喂養率的提高，母乳性黃疸（BMJ）的發生率逐年提高，目前其發病率已達20％～30%，成為住院新生兒高膽紅素血癥的主要原因之一，雖然BMJ預后良好，嚴重者才需治療。據報道：重度母乳性黃疸（血總膽紅素256～427μmol/L）患兒腦干聽覺誘發電位檢查33%異常改變，膽紅素降至正常后，改變消失，提示BMJ有導致輕微中樞神經系統損害的可能，所以積極治療重度BMJ是必須的，預防和減少BMJ的發生更為重要。
　　
　　1 與方法
　　
　　1.1 一般資料
　　本院于2005年6月～2008年4月收治新生兒母乳性黃疸（BMJ）患兒178例，其中170例為我院產科出生，年齡3～30d，均為足月兒，早發性BMJ 132例，遲發性BMJ 46例，均母乳喂養，開奶時間：12h內68例，12～24h 78例，24h后32例，血總膽紅素（TBIL） 256.5～500.2μmol/L，直接膽紅素（UBIL）均＜34μmol/L，肝功能均正常，HBsAg（－），無膽紅素腦病表現。
　　1.2 診斷標準[1]
　　①完全母乳喂養，生后2～8d出現黃疸，持續2周以上；②未結合膽紅素升高；③除外病理性黃疸；④停喂母乳2～4d黃疸迅速減輕，再哺乳后加重。
　　1.3 實驗室檢查
　　全部患兒查血常規、網織紅細胞、肝功能、肝膽B超均正常，孕母查甲、乙、丙肝抗體及血清TORCH均陰性，并查母嬰血型，治療期間使用微量血膽紅素測量儀每天動態觀察BIL水平。
　　1.4 治療方法
　　1.4.1 TBIL 256.5~340.2μmol/L 108例，（1）增加哺乳次數，（2）間斷光療24～32h，（3）口服腸道益生菌，（4）補充5%葡萄糖20～30mL/kg及水合維生素1mL/kg。
　　1.4.2 TBIL ≥340.2μmol/L 62例，（1）停母乳72h，期間予配方奶粉喂養，（2）間斷光療28～42h，（3）口服腸道益生菌，（4）補充5%葡萄糖及水合維生素，（5）堿化血液2~3d，5%碳酸氫鈉2mL/kg。
　　1.4.3 TBIL ≥427.5μmol/L 8例，除1.4.2治療外，加用白蛋白1g/kg連續2d，光療時間38～60h。
　　
　　2 結果
　　
　　其中168例黃疸3～5d均消退，2例效果不明顯者，加用白蛋白1g/kg連續2d后黃疸也明顯減輕。另外2例總BIL在256.5μmol/L以下者門診給予停母乳2～5d，并輔以思密達后，黃疸l周內均消退。本組病例黃疸消退時間為3～7d，黃疸消退指標為BIL＜17.11μmol/L，全部治愈。無一例膽紅素腦病發生。178例患兒均治愈出院，光療時間24～60h，住院時間4～10d（光療箱為寧波戴維醫療器械有限公司生產，新生兒藍光治療箱，型號：XHZ，雙面燈管）。
　　
　　3 討論
　　
　　BMJ是新生兒常見的黃疸之一，由美國人Arias首先報道[2]，隨著母乳喂養率的提高，BMJ的發生率也逐年上升，愈來愈引起醫師關注。BMJ的發病機制至今尚未完全明確，近年研究得出比較公認的理論認為，BMJ的發病機制是在多種因素作用下，由膽紅素的腸肝循環增加所致。其中母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶（β-GD）含量增加及（或）活性增強，是增加膽紅素腸-肝循環的重要因素之一，它能分解膽紅素-葡萄糖醛酸酯鍵，產生未結合膽紅素。后者從小腸吸收，進入腸-肝循環，使血清中未結合膽紅素增加，引起BMJ。有報道說測定BMJ患兒母乳及糞便β-GD活性濃度較正常對照組明顯增高，且與膽紅素濃度呈正相關，說明新生兒的β-GD主要來自母乳，并與BMJ存在相關性[3，4]。
　　BMJ指與母乳喂養有關的特發性黃疸，生后2~3d發生為早發性，2周左右發生為晚發性，早發性多見，母乳性黃疸在歐美國家的發病率為0.5％～2.6％，日本為10％～15％[5]，本文74.2%。BMJ特點：1）足月兒母乳喂養，黃疸在生理性黃疸期內（2d～2周）發生，但不隨生理性黃疸消失而消退，2）黃疸程度以輕中度為主，重度較少見，以間接膽紅素升高為主，3）患兒一般狀況好，肝臟不大，肝功正常，4）預后良好，很少引起膽紅素腦病。BMJ病因：主要因新生兒小腸回吸收膽紅素增加所致，β-GD在發病機制中起主要作用，β-GD能分解膽紅素-葡萄糖醛酸酯鏈，產生未結合膽紅素，使其從小腸吸收進入腸肝循環，使血清未結合膽紅素增加引起黃疸。β-GD主要來源于母乳，新生兒腸道亦產生，但正常腸道菌群建立后產生少，新生兒腸粘膜中的β-GD活性高為成人的10倍，小腸近端PH偏堿，有利于未結合膽紅素生成；母乳中含有特殊的脂肪酸和膽固醇，促進了未結合膽紅素的重吸收；開奶延遲，奶量不足或喂養次數少，使腸蠕動減慢，胎糞內未結合膽紅素排出減少，回吸收增加；腸道微生態，新生兒腸道細菌的重要作用是轉化膽紅素成尿膽原，減少未結合膽紅素的回吸收。母乳喂養兒恰恰缺乏轉化膽紅素的菌群。新生兒早期母乳量不足，熱量供給不足，使體重下降，蛋白質脂肪消耗，加重肝臟負擔，同時液量不足導致血液濃縮，紅細胞破壞增加，膽紅素水平增加。均為BMJ的主要原因。治療及：雖然BMJ的預后很好，但給家庭帶來了不小的負擔和負擔，因此，我們更提倡預防。預防方法如下：1）生后早開奶，4h之內哺乳；2）生后第1天增加喂奶次數≥9次，促進胎便排出；3）補充腸道益生菌。上述方法可顯著降低BMJ的發生率。如發生BMJ，輕中度可門診治療：1）增加哺乳次數；2）停母乳72h，以配方奶喂養；3）蒙脫石散1.5g和10％葡萄糖15mL調勻喂服，8h一次，一周可治愈。重度患兒須住院治療，原則：促進體內膽紅素排出，減少體內膽紅素產
　　生。方法：間斷光療，口服腸道益生菌，補充葡萄糖及水合維生素，根據病情停母乳，堿化血液，補充白蛋白。
　　
　　[參考文獻]
　　[1] 何曉瑜，李洪波. 新生兒母乳性黃疸80例臨床分析[J]. 中國現代實用雜志，2007，6（7）：32.
　　[2] 趙靜. 302例母乳性黃疸患兒療效觀察及分析[J]. 中國婦幼，2003， 18（4）：2.
　　[3] 岳玉國. 母乳性黃疸發病機制與干預措施[J]. 中國實用兒科雜志，l999， 14（2）：l15.
　　[4] 許植之. 母乳性黃疸的病因發病機制及防治[J]. 中國實用兒科雜志，1999，2（45）：68-70.
　　[5] 齊曉林. 新生兒母乳性黃疸綜合征89例臨床分析[J]. 山東，2008， 48（10）：123.

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